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目的 通过观察白细胞介素-2(IL-2)、IL-8、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)的变化,探讨N-去硫酸基团肝素对幼猪肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤治疗机制.方法 23只雄性幼猪随机分为假手术对照组(A组,n=5)、模型组(B组,n=6)、N-去硫酸基团肝素治疗组(C组,n=6)、低分子肝素治疗组(D组,n=6),建立肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤模型后,机械通气基础上,在ALI即刻,C组12 mg/kg N-去硫酸基团肝素静脉注射,D组300 U/kg低分子肝素静脉注射,观察比较基础状态、出现ALI后4 h、8 h血清IL-2、IL-8、sVCAM-1水平.并比较支气管肺泡灌洗液白细胞浓度.结果 C组支气管肺泡灌洗液白细胞计数明显低于B组和D组,其血清IL-2、IL-8在ALI后短暂上升即均呈下降趋势,sVCAM-1持续下降.B、D组血清IL-2、IL-8、sVCAM-1在ALI后均呈明显上升.结论 N-去硫酸基团非抗凝肝素对脓毒症诱发急性肺损伤的治疗作用可能和其降低血清IL-2、IL-8、sVCAM水平,从而抑制白细胞的趋化、黏附、活化有关.

作者:韩俊毅;卢爱国;孙志扬;范慧敏;刘中民;郑珊;孙波

来源:中国急救医学 2009 年 29卷 6期

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韩俊毅;卢爱国;孙志扬;范慧敏;刘中民;郑珊;孙波
来源:
中国急救医学 2009 年 29卷 6期
标签:
N-去硫酸基团肝素 急性肺损伤 白细胞介素-2 白细胞介素-8 可溶性血管细胞黏附分子
目的 通过观察白细胞介素-2(IL-2)、IL-8、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)的变化,探讨N-去硫酸基团肝素对幼猪肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤治疗机制.方法 23只雄性幼猪随机分为假手术对照组(A组,n=5)、模型组(B组,n=6)、N-去硫酸基团肝素治疗组(C组,n=6)、低分子肝素治疗组(D组,n=6),建立肠穿孔脓毒症诱发急性肺损伤模型后,机械通气基础上,在ALI即刻,C组12 mg/kg N-去硫酸基团肝素静脉注射,D组300 U/kg低分子肝素静脉注射,观察比较基础状态、出现ALI后4 h、8 h血清IL-2、IL-8、sVCAM-1水平.并比较支气管肺泡灌洗液白细胞浓度.结果 C组支气管肺泡灌洗液白细胞计数明显低于B组和D组,其血清IL-2、IL-8在ALI后短暂上升即均呈下降趋势,sVCAM-1持续下降.B、D组血清IL-2、IL-8、sVCAM-1在ALI后均呈明显上升.结论 N-去硫酸基团非抗凝肝素对脓毒症诱发急性肺损伤的治疗作用可能和其降低血清IL-2、IL-8、sVCAM水平,从而抑制白细胞的趋化、黏附、活化有关.

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