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目的:探讨以核因子κB(NF-κB)为靶点防治急性肺损伤(ALI)的分子生物学机制。方法应用CNKI、Medline、ScienceDirect 等数据库,查阅近年来相关文献,总结NF-κB在ALI中的作用机制与干预手段。结果 NF-κB在ALI中的信号转导途径及作用机制逐渐被揭示,大量研究证实,通过干预NF-κB上游信号通路、NF-κB抑制蛋白( IκB)、IκB激酶( IKK)等途径,能在一定限度内阻断细胞因子和炎症介质的释放,缓解ALI的炎症反应。结论阻断靶细胞中NF-κB通路、特异性抑制目的蛋白和基因表达,或许能成为未来治疗ALI的研究方向;不恰当的药物干预会破坏机体的免疫平衡状态,虽然NF-κB阻断剂已进入临床试验阶段,但多数仅局限于动物实验和细胞水平,实现临床防治尚需进行大量实验研究。

作者:冯洋(综述);尹文(审校)

来源:中国急救医学 2014 年 4期

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作者:
冯洋(综述);尹文(审校)
来源:
中国急救医学 2014 年 4期
标签:
核因子κB( NF-κB) 信号转导 急性肺损伤( ALI) Nuclear factor-κB ( NF-κB) Signal transduction Acute lung injury ( ALI)
目的:探讨以核因子κB(NF-κB)为靶点防治急性肺损伤(ALI)的分子生物学机制。方法应用CNKI、Medline、ScienceDirect 等数据库,查阅近年来相关文献,总结NF-κB在ALI中的作用机制与干预手段。结果 NF-κB在ALI中的信号转导途径及作用机制逐渐被揭示,大量研究证实,通过干预NF-κB上游信号通路、NF-κB抑制蛋白( IκB)、IκB激酶( IKK)等途径,能在一定限度内阻断细胞因子和炎症介质的释放,缓解ALI的炎症反应。结论阻断靶细胞中NF-κB通路、特异性抑制目的蛋白和基因表达,或许能成为未来治疗ALI的研究方向;不恰当的药物干预会破坏机体的免疫平衡状态,虽然NF-κB阻断剂已进入临床试验阶段,但多数仅局限于动物实验和细胞水平,实现临床防治尚需进行大量实验研究。

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