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目的:探讨UCF-101在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及分子机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞( middle cerebral arteryocclusion , MCAO)模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组和UCF-101组,术后观察神经功能缺损症状,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法及 Western blot 检测脑皮层神经元磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( mitogen activated protein kinase , MAPK)蛋白的表达。结果 UCF-101改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状,减少细胞凋亡(P<0.05);与假手术组比较,大鼠缺血后磷酸化p38 MAPK表达水平增加;与脑缺血组比较,UCF-101组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低( P<0.05)。结论UCF-101对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。

作者:苏丹颖;马晶;孙亮;张丽;王永贵

来源:中国急救医学 2014 年 8期

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作者:
苏丹颖;马晶;孙亮;张丽;王永贵
来源:
中国急救医学 2014 年 8期
标签:
UCF-101 脑缺血再灌注 脑保护 p38 MAPK 磷酸化水平 UCF-101 Cerebral ischemia-reperfusion Neuroprotection p38 MAPK Phosphorylation
目的:探讨UCF-101在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及分子机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞( middle cerebral arteryocclusion , MCAO)模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组和UCF-101组,术后观察神经功能缺损症状,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法及 Western blot 检测脑皮层神经元磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( mitogen activated protein kinase , MAPK)蛋白的表达。结果 UCF-101改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状,减少细胞凋亡(P<0.05);与假手术组比较,大鼠缺血后磷酸化p38 MAPK表达水平增加;与脑缺血组比较,UCF-101组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低( P<0.05)。结论UCF-101对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。

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