目的：探讨 PI3- K/ Akt、有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen - activated protein kina-ses, MAPKs)信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用不同浓度的过氧化氢(H2 O2)刺激细胞建立氧化应激损伤的模型,采用 MTT 法检测细胞活力,用原位末端标记( TUNEL)法检测细胞凋亡,双氢罗丹明123(DHR)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot 检测 PI3- K/ Akt 和 MAPKs 信号通路关键蛋白的表达情况。结果各浓度 H2 O2组细胞活力(OD 值)较对照组明显降低(P <0.01),各浓度 H2 O2组不同作用时间点 OD 值差异无统计学意义(P >0.05)；200μmol/ L H2 O2刺激 HU-VECs 24 h 后,细胞凋亡率及胞内 ROS 水平较对照组明显升高(P <0.05)；H2 O2组 p - Akt、p -c - Jun、p - p38及 p - ERK1/2蛋白表达较对照组明显增加(P <0.05),而采用抗氧化剂白藜芦醇(RES)预处理2 h 后,这一作用被逆转。结论 PI3- K/ Akt 和 MAPKs 信号通路可能参与 ROS 介导的 HUVEC 细胞凋亡。
作者：娄振凯；李兴国；张福厚；董忠礼；王兵；赵学凌
来源：中国急救医学 2016 年 1期
