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[目的]研究粘附分子TNF-α、ICAM-1与脑型疟(cerebral malaria,CM)的关系,并通过体内注射外源性TNF-α来观察ICAM-1的表达情况及其对CM发生的影响.[方法]通过建立CM小鼠模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测感染小鼠血清TNF-α浓度.免疫组织化学SP法检测感染小鼠脑微血管的ICAM-1表达,结果用真彩色图象分析仪半定量分析.[结果]发生CM小鼠的血清TNF-α明显高于其它小鼠,只有发生CM的小鼠脑微血管有ICAM-1表达,体内注射rTNF-α能促进CM的发生,并显著增加脑微血管的ICAM-1的表达.[结论]大量的TNF-α在CM的发病中可能有直接致病作用,但主要可能通过调节脑微血管的ICAM-1表达发挥作用.

作者:车里穆;牛宇欣;李慧珠;陈小宁

来源:中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2000 年 18卷 3期

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作者:
车里穆;牛宇欣;李慧珠;陈小宁
来源:
中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2000 年 18卷 3期
标签:
脑型疟疾 TNF-α ICAM-1 伯氏疟原虫
[目的]研究粘附分子TNF-α、ICAM-1与脑型疟(cerebral malaria,CM)的关系,并通过体内注射外源性TNF-α来观察ICAM-1的表达情况及其对CM发生的影响.[方法]通过建立CM小鼠模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测感染小鼠血清TNF-α浓度.免疫组织化学SP法检测感染小鼠脑微血管的ICAM-1表达,结果用真彩色图象分析仪半定量分析.[结果]发生CM小鼠的血清TNF-α明显高于其它小鼠,只有发生CM的小鼠脑微血管有ICAM-1表达,体内注射rTNF-α能促进CM的发生,并显著增加脑微血管的ICAM-1的表达.[结论]大量的TNF-α在CM的发病中可能有直接致病作用,但主要可能通过调节脑微血管的ICAM-1表达发挥作用.

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