目的 探究电针治疗通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)影响帕金森大鼠的行为学反应和脑组织自噬机制.方法 将60只大鼠随机分为对照组、帕金森组、电针组、西罗莫司组、电针+PI3K激活组,每组12只.制备帕金森大鼠模型,斜板实验、旷场实验评估大鼠运动行为学功能;免疫组化检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达;提取脑组织线粒体,荧光素酶标记法检测ATP合成酶活性,线粒体呼吸检测仪检测线粒体活性;Western blot检测脑组织PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链 3(microtubule-associatedprotein 1 lightchain3,LC3)B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、Beclinl 表达水平.结果 与对照组相比,帕金森组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、黑质内TH平均光密度显著降低,α-syn、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著升高(P＜0.05);与帕金森组相比,电针组、西罗莫司组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、Be

作者：王飞；李亚楠；张小蕾；胡梦妮；李含章；马骏

来源：中国临床解剖学杂志 2023 年 41卷 6期