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目的:观察甲基强的松龙(methlprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiole sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响.方法:AMS治疗前、静滴(1 g·d-1)3 d后即刻、24、96 h留取静脉血.检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-α(tumor necorsis factor-α,TNF-α)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ).结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P<0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似.治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均<0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P>0.05),IL-4比治疗前显著升高(P<0.05).结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答.

作者:张利军;槐雅萍;白宇;黄太权;杨任民

来源:中国临床神经科学 2003 年 11卷 4期

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作者:
张利军;槐雅萍;白宇;黄太权;杨任民
来源:
中国临床神经科学 2003 年 11卷 4期
标签:
多发性硬化 甲基强的松龙 白细胞介素-1β 白细胞介素-2 白细胞介素-10 白细胞介素-4
目的:观察甲基强的松龙(methlprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiole sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响.方法:AMS治疗前、静滴(1 g·d-1)3 d后即刻、24、96 h留取静脉血.检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-α(tumor necorsis factor-α,TNF-α)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ).结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P<0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似.治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均<0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P>0.05),IL-4比治疗前显著升高(P<0.05).结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答.

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