目的 探讨丁苯酞对糖尿病认知损害及海马神经元突触可塑性的影响.方法 16只健康雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠随机分为干预组(丁苯酞120 mg·kg-1·d-1,灌胃)和模型组(等量植物油,灌胃),另选取同窝出生同周龄的C57BL/KsJ-db/m小鼠作为正常组(等量植物油,灌胃),均×6周.通过Morris水迷宫实验记录逃避潜伏期及目标象限停留时间检测小鼠行为学能力,电生理学实验检测小鼠海马区长时程增强(LTP),观察神经突触可塑性变化,应用RT-PCR和Western blot法检测小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPAR)的表达情况.结果 与正常组比较,模型组和干预组小鼠水迷宫逃避潜伏期均延长(均P<0.05),两组的平均穿越平台次数(P<0.05)及目标象限游泳时间百分比(P<0.05)均减少;与正常组比较,模型组和干预组小鼠海马LTP明显降低(均P<0.05);正常组的海马NMDAR、CaMKⅡ及AMPAR表达水平较模型组和干预组明显增高(均P<0.05),而干预组的NMDAR、AMPAR及CaMKⅡ的表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论 丁苯酞对糖尿病小鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与上调海马NMDAR、AMPAR及CaMKⅡ的表达水平,增强LTP有关.
作者：冀素晓；张静；潘建秀；王海芳；张松筠
来源：中国临床神经科学 2023 年 31卷 4期
