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目的:建立脂多糖(LPS)诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠模型,探讨PD模型小鼠的行为学改变和肠壁中α-突触核蛋白聚集物的出现和转移变化情况.方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,随机分为生理盐水对照组、PD模型组.采用腹腔注射LPS制备PD小鼠模型,通过转棒实验和旷场试验检测小鼠的行为学变化;通过免疫组化技术,观察PD模型组小鼠多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白出现和转移变化.结果:PD模型小鼠行为学改变与生理盐水对照组具有差异性(P＜0.01);PD模型组小鼠的中脑黑质致密部的多巴胺能神经元出现严重损失;α-突触核蛋白(α-Syn)聚集最先出现在肠道,随着时间的延长,α-Syn转移到中脑黑质致密部.结论:在LPS诱导的PD模型中,其典型的病理改变(α-Syn的沉聚)起始于结肠神经,并逐渐发展到中脑黑质致密部,进而导致多巴胺能神经元的损伤与丢失.
作者：葛波波；屈洪党；陈育华；胡彩彩；李理；姜牧君；许娟娟
来源：中国临床药理学与治疗学 2017 年 22卷 3期
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