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目的:观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠瘤组织中的缺氧诱导因子1α( HIF-1α)、碱性成纤维细胞生长因子( b -FGF )、血管生成抑制蛋白( VASH-1)变化并探讨其抗肿瘤机制。方法将48只小鼠模型随机分成4组,对照组、顺铂组(2 mg· kg-1)、川芎嗪组(100 mg· kg-1)和联合组(顺铂组2 mg· kg-1+川芎嗪组100 mg· kg-1),每组12只。给药2周,处死小鼠,称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化法检测各组HIF-1α、b-FGF、VASH-1的表达。结果与对照组相比,实验组的抑瘤率均明显提高(P<0.05),联合组抑瘤率最高;与对照组相比,3个给药组的HIF-1α、b-FGF、VASH-1表达均明显降低(P<0.05)。 HIF-1α与b-FGF成正相关(P<0.05),b-FGF与VASH-1成正相关(P<0.05),HIF-1α与VASH-1无相关。结论川芎嗪联合顺铂降低HIF-1α的表达,进而降低b-FGF与VASH-1的表达,协同抑制肿瘤生长。

作者:张长洪;张志林;张志华;张秀珑;汤建华;刘开杨

来源:中国临床药理学杂志 2015 年 11期

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作者:
张长洪;张志林;张志华;张秀珑;汤建华;刘开杨
来源:
中国临床药理学杂志 2015 年 11期
标签:
川芎嗪 肺癌 缺氧诱导因子1α 碱性成纤维细胞生长因子 血管生成抑制蛋白 Tetramethylpyrazine lung cancer hypoxia -inducible factor -1α basic fibroblast growth factor vasohibin-1
目的:观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠瘤组织中的缺氧诱导因子1α( HIF-1α)、碱性成纤维细胞生长因子( b -FGF )、血管生成抑制蛋白( VASH-1)变化并探讨其抗肿瘤机制。方法将48只小鼠模型随机分成4组,对照组、顺铂组(2 mg· kg-1)、川芎嗪组(100 mg· kg-1)和联合组(顺铂组2 mg· kg-1+川芎嗪组100 mg· kg-1),每组12只。给药2周,处死小鼠,称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化法检测各组HIF-1α、b-FGF、VASH-1的表达。结果与对照组相比,实验组的抑瘤率均明显提高(P<0.05),联合组抑瘤率最高;与对照组相比,3个给药组的HIF-1α、b-FGF、VASH-1表达均明显降低(P<0.05)。 HIF-1α与b-FGF成正相关(P<0.05),b-FGF与VASH-1成正相关(P<0.05),HIF-1α与VASH-1无相关。结论川芎嗪联合顺铂降低HIF-1α的表达,进而降低b-FGF与VASH-1的表达,协同抑制肿瘤生长。

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