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目的 研究藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其作用机制.方法 取对数生长期的SK-N-SH细胞使用200μmol·L-1的MPP+处理48 h,构建帕金森病细胞模型;以正常培养基培养的细胞作为对照组.藁本内酯组加入终浓度为30.0μmol·L-1藁本内酯进行培养;P79350组加入30.0μmol·L-1的藁本内酯后,实验结束前1 h加入50μmol·L-1的P79350处理细胞;对照组和MPP+组加入不含药物的培养基培养.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;以流式细胞术检测细胞周期情况和细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p38 MAPK/JNK)信号通路和增殖、凋亡相关蛋白的表达水平.结果 对照组、MPP+组和10.0、20.0、30.0、50.0、100.0和200.0μmol·L-1藁本内酯组的细胞存活率分别为(100.00±1.91)%、(35.63±3.40)%、(49.06±3.78)%、(54.08±6.63)%、(91.61±4.43)%、(79.87±6.15)%、(64.73±7.64)%和(42.99±6.09)%.藁本内酯可明显抑制MPP+诱导引起的p38 MAPK/JNK信号通路的激活,并明显抑制MPP+组细胞G0/G1期转变.对照组、MPP+组、藁本内酯组和P79350组细胞凋亡率分别为(4.66±0.68)%、(21.22±1.98)%、(10.43±0.96)%和(15.32±1.41)%.与MPP+组细胞相比,藁本内酯作用后可明显促进细

作者:汤灿辉;王梦禅

来源:中国临床药理学杂志 2023 年 39卷 6期

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汤灿辉;王梦禅
来源:
中国临床药理学杂志 2023 年 39卷 6期
标签:
藁本内酯 帕金森病 增殖 凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p38 MAPK/JNK)信号通路
目的 研究藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其作用机制.方法 取对数生长期的SK-N-SH细胞使用200μmol·L-1的MPP+处理48 h,构建帕金森病细胞模型;以正常培养基培养的细胞作为对照组.藁本内酯组加入终浓度为30.0μmol·L-1藁本内酯进行培养;P79350组加入30.0μmol·L-1的藁本内酯后,实验结束前1 h加入50μmol·L-1的P79350处理细胞;对照组和MPP+组加入不含药物的培养基培养.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;以流式细胞术检测细胞周期情况和细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p38 MAPK/JNK)信号通路和增殖、凋亡相关蛋白的表达水平.结果 对照组、MPP+组和10.0、20.0、30.0、50.0、100.0和200.0μmol·L-1藁本内酯组的细胞存活率分别为(100.00±1.91)%、(35.63±3.40)%、(49.06±3.78)%、(54.08±6.63)%、(91.61±4.43)%、(79.87±6.15)%、(64.73±7.64)%和(42.99±6.09)%.藁本内酯可明显抑制MPP+诱导引起的p38 MAPK/JNK信号通路的激活,并明显抑制MPP+组细胞G0/G1期转变.对照组、MPP+组、藁本内酯组和P79350组细胞凋亡率分别为(4.66±0.68)%、(21.22±1.98)%、(10.43±0.96)%和(15.32±1.41)%.与MPP+组细胞相比,藁本内酯作用后可明显促进细

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