目的 研究布地格福对SD大鼠NR8383氧化应激损伤保护机制.方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为5组:空白组给予无血清K12培养基,不作任何处理;脂多糖组(LPS组)给予2.29 μg·mL-1 LPS标准品溶液;布地格福组、c-Jun抑制药组(AS601245)、布地格福+c-Jun抑制药组(Budesonide+AS601245)在LPS组基础上分别给予布地格福28.0 μL、c-Jun抑制药AS601245 2.50 μg、布地格福 28.0 μL+c-Jun 抑制药 AS601245 2.50 μg.5 组细胞均置于无血清K12培养基恒温培养24 h.以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测24 h细胞凋亡率,以实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测c-Jun mRNA表达,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测氧化应激损伤因子活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白(TRX-1)表达,以蛋白质印迹(Western Blot)法检测各组c-Jun信号通路蛋白的表达.结果 与LPS组(29.88±5.98)％相比,布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、空白组24 h细胞凋亡率显著下降[(20.15±6.66)％、(15.39±3.54)％、(12.11±2.55)％和(8.52±1.27)％],在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、LPS组、空白组ROS浓度分别为(3.16±0.19)、(4.15

作者：张孝侠；吴友涛

来源：中国临床药理学杂志 2024 年 40卷 4期