目的:探讨MHCC97H细胞中蛋白激酶C(PKCs)在肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达过程中的作用.方法:将MHCC97H细胞分为对照组、HGF组、calphostin C组、BIM组、Ro31-8220组、ε-PS组,分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)法及免疫沉淀法分析各组中VEGF mRNA、蛋白质表达及磷酸化PKCε水平变化情况.结果:广谱PKC抑制剂Ro31-8220能够完全抑制HGF所诱导的VEGF蛋白质升高(P<0.01).calphostin C、BIM能够抑制HGF诱导的PKCβ和PKCδ磷酸化(均P<0.01).BIM不能抑制HGF诱导的VEGF RNA及相应蛋白质的表达(P>0.05).PKCζ特异性抑制蛋白ζ-PS能够抑制HGF诱导的PKCζ磷酸化及VEGF蛋白质表达(P<0.01).结论:PKCs是MHCC97H细胞中HGF诱导VEGF表达路径的中间信号调节分子,HGF在MHCC97H细胞中主要通过磷酸化方式调节PKCs.HGF诱导的MHCC97H细胞的VEGF表达是通过aPKC的PKCε调节的,cPKC、nPKC路径不参与MHCC97H中HGF诱导VEGF的表达过程.
作者:潘志刚;刘康达;胡美玉;吴伟忠
来源:中国临床医学 2011 年 18卷 5期