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目的 探讨缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法 采用两次线栓制作大鼠局灶性脑缺血预处理及缺血再灌注模型,分别在预缺血10 min后1、3、7、14、21 d行再次缺血2 h再灌注22 h后处死,通过TTC染色测定脑梗死体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测缺血再灌注不同时间大鼠脑内促红细胞生成素(EPO)及缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA的表达.结果 脑梗死体积缺血预处理组1、3、7 d亚组的梗死体积较假手术组相应各亚组的梗死体积比较明显减小(P<0.05).RT-PCR显示缺血预处理组3、7 d亚组EPOmRNA、HIF-1αmRNA表达明显增多,与假手术相应亚组比较有显著差异(P<0.05);EPO mRNA与HIF-1α mRNA表达呈显著正相关.结论 10 min缺血预处理诱导了脑缺血耐受;EPO及HIF-1α在一定时间窗内表达明显增多可能是脑缺血耐受形成的机制之一.

作者:孙忠玲;赵仁亮;董瑞剑

来源:中国老年学杂志 2007 年 27卷 12期

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作者:
孙忠玲;赵仁亮;董瑞剑
来源:
中国老年学杂志 2007 年 27卷 12期
标签:
缺血预处理 缺血耐受 脑缺血 促红细胞生成素 缺氧诱导因子-1α
目的 探讨缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法 采用两次线栓制作大鼠局灶性脑缺血预处理及缺血再灌注模型,分别在预缺血10 min后1、3、7、14、21 d行再次缺血2 h再灌注22 h后处死,通过TTC染色测定脑梗死体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测缺血再灌注不同时间大鼠脑内促红细胞生成素(EPO)及缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA的表达.结果 脑梗死体积缺血预处理组1、3、7 d亚组的梗死体积较假手术组相应各亚组的梗死体积比较明显减小(P<0.05).RT-PCR显示缺血预处理组3、7 d亚组EPOmRNA、HIF-1αmRNA表达明显增多,与假手术相应亚组比较有显著差异(P<0.05);EPO mRNA与HIF-1α mRNA表达呈显著正相关.结论 10 min缺血预处理诱导了脑缺血耐受;EPO及HIF-1α在一定时间窗内表达明显增多可能是脑缺血耐受形成的机制之一.

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