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目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,分析HPV感染与 P53和缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中P53、HIF-1α蛋白的表达,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果①HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%,肺良性病变组5.0%,二者有显著差异( P<0.05)。②NSCLC中P53和HIF-1α的表达阳性率分别为43.3%和48.3%,肺良性病变组均未见阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。③NSCLC中P53的表达率与HIF-1α呈正相关(r=0.500,P<0.05)。④HPV DNA阳性组中 P53的表达率为60.0%高于HPV DNA阴性组31.4%(P<0.05)。 HPV DNA阳性组与阴性组间HIF-1α的阳性表达率分别为52.0%和45.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,HPV感染降解野生型P53蛋白,诱导P53基因突变,从而促进肺癌发生发展。

作者:周颖;张辉;谢永红;赵敏;沈彦

来源:中国老年学杂志 2015 年 2期

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作者:
周颖;张辉;谢永红;赵敏;沈彦
来源:
中国老年学杂志 2015 年 2期
标签:
非小细胞肺癌 人乳头状瘤病毒 P53蛋白 缺氧诱导因子-1α
目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,分析HPV感染与 P53和缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中P53、HIF-1α蛋白的表达,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果①HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%,肺良性病变组5.0%,二者有显著差异( P<0.05)。②NSCLC中P53和HIF-1α的表达阳性率分别为43.3%和48.3%,肺良性病变组均未见阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。③NSCLC中P53的表达率与HIF-1α呈正相关(r=0.500,P<0.05)。④HPV DNA阳性组中 P53的表达率为60.0%高于HPV DNA阴性组31.4%(P<0.05)。 HPV DNA阳性组与阴性组间HIF-1α的阳性表达率分别为52.0%和45.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,HPV感染降解野生型P53蛋白,诱导P53基因突变,从而促进肺癌发生发展。

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