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目的:探讨益气除痰方对肺癌A549细胞的抑制作用及与细胞凋亡相关的机制。方法以四甲基偶氮唑蓝( MTT)比色法和流式细胞术碘化丙啶( PI)单染法检测益气除痰方对肺癌A549细胞活力和细胞凋亡率的影响,RT-PCR方法检测p53、bcl-2和bax的mRNA表达水平。结果MTT法检测结果表明益气除痰方显著抑制A549细胞的生长( P<0.05或P<0.01),抑制作用随药物作用时间和浓度增大而增大;流式细胞术结果表明益气除痰方对A549细胞的凋亡诱导作用随着药物剂量的增加而显著增大(P<0.05);RT-PCR结果显示与对照组(p53基因1.58±0.91、bax基因3.27±1.55和bcl-2基因12.09±2.67)相比,益气除痰方引起p53和bax的mRNA表达显著上调(p53和bax分别为13.89±2.52和12.83±1.95,P均<0.01),但bcl-2的mRNA表达显著下调(9.86±2.12,P<0.05)。结论益气除痰方可诱导肺癌A549细胞凋亡,具有抑制其生长的作用,这可能与p53和bax表达上调、bcl-2表达下调有关。

作者:李晓清;安琳;钟家芳

来源:中国老年学杂志 2015 年 9期

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作者:
李晓清;安琳;钟家芳
来源:
中国老年学杂志 2015 年 9期
标签:
益气除痰方 A549细胞 细胞凋亡
目的:探讨益气除痰方对肺癌A549细胞的抑制作用及与细胞凋亡相关的机制。方法以四甲基偶氮唑蓝( MTT)比色法和流式细胞术碘化丙啶( PI)单染法检测益气除痰方对肺癌A549细胞活力和细胞凋亡率的影响,RT-PCR方法检测p53、bcl-2和bax的mRNA表达水平。结果MTT法检测结果表明益气除痰方显著抑制A549细胞的生长( P<0.05或P<0.01),抑制作用随药物作用时间和浓度增大而增大;流式细胞术结果表明益气除痰方对A549细胞的凋亡诱导作用随着药物剂量的增加而显著增大(P<0.05);RT-PCR结果显示与对照组(p53基因1.58±0.91、bax基因3.27±1.55和bcl-2基因12.09±2.67)相比,益气除痰方引起p53和bax的mRNA表达显著上调(p53和bax分别为13.89±2.52和12.83±1.95,P均<0.01),但bcl-2的mRNA表达显著下调(9.86±2.12,P<0.05)。结论益气除痰方可诱导肺癌A549细胞凋亡,具有抑制其生长的作用,这可能与p53和bax表达上调、bcl-2表达下调有关。

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