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目的 探讨微小RNA(miR)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的干预作用.方法 35只SPF级雄性C57小鼠随机分为LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组、miR-155增强组、空白对照组,每组7只.空白对照组不做任何处理;另外四组小鼠建立LPS急性肺损伤模型,LPS致伤后45 min,LPS致伤组行气管穿刺注入生理盐水,miR-155抑制组、miR对照组、miR-155增强组分别注入0.02 nmol/μl相应试剂5μl.24h后取完整肺组织,苏木素-伊红(HE)染色观察组中形态,实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β mRNA表达情况,Taqman探针法检测miR-155表达情况,Western印迹法检测环氧化酶(COX)-2蛋白表达情况.结果 LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组、miR-155增强组中TNF-α、IL-1β mRNA表达水平明显高于空白对照组(P<0.05),miR-155增强组明显低于LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组(P<0.05).miR-155增强组miR-155表达水平明显高于LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组(P<0.05).空白对照组COX-2蛋白表达量明显低于另外四组(P<0.05).结论 miR-155可明显减弱LPS所致的小鼠急性肺损伤炎症反应.

作者:马丞;阿赛古丽

来源:中国老年学杂志 2016 年 36卷 9期

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作者:
马丞;阿赛古丽
来源:
中国老年学杂志 2016 年 36卷 9期
标签:
急性肺损伤 微小RNA 脂多糖
目的 探讨微小RNA(miR)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的干预作用.方法 35只SPF级雄性C57小鼠随机分为LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组、miR-155增强组、空白对照组,每组7只.空白对照组不做任何处理;另外四组小鼠建立LPS急性肺损伤模型,LPS致伤后45 min,LPS致伤组行气管穿刺注入生理盐水,miR-155抑制组、miR对照组、miR-155增强组分别注入0.02 nmol/μl相应试剂5μl.24h后取完整肺组织,苏木素-伊红(HE)染色观察组中形态,实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β mRNA表达情况,Taqman探针法检测miR-155表达情况,Western印迹法检测环氧化酶(COX)-2蛋白表达情况.结果 LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组、miR-155增强组中TNF-α、IL-1β mRNA表达水平明显高于空白对照组(P<0.05),miR-155增强组明显低于LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组(P<0.05).miR-155增强组miR-155表达水平明显高于LPS致伤组、miR-155抑制组、miR对照组(P<0.05).空白对照组COX-2蛋白表达量明显低于另外四组(P<0.05).结论 miR-155可明显减弱LPS所致的小鼠急性肺损伤炎症反应.

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