目的 探讨右美托咪定(DEX)对脑缺血再灌注( CIR)损伤大鼠神经的保护作用及机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DEX组(100 μg/kg DEX,腹腔注射,术前30 min)、瑞沙托维(RES)组(3 mg/kg RES,腹腔注射,术前30 min),每组10只(最终成模8只).采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法进行CIR大鼠模型诱导. CIR术后2 h及24 h分别进行神经功能缺损评分;CIR术后24 h取大鼠脑组织,TCC染色法观察大脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区组织细胞凋亡情况, Western印迹法检测脑组织中Toll样受体(TLR)-4、核因子(NF)-κB p65和p-IκB的蛋白表达水平.结果 CIR术后24 h,与模型组相比,DEX组大鼠的神经功能有了显著改善(P<0. 05),而与RES组之间差异无统计学意义(P>0. 05);与模型组相比,DEX组的脑梗死体积和海马CA1区凋亡细胞比例均显著减少(P<0. 05),而与RES组之间差异无统计学意义(均P>0. 05);DEX组大鼠脑组织中TLR-4、NF-κB p65和p-IκB蛋白表达水平均低于模型组(均P<0. 05),而与RES组之间差异无统计学意义(均P>0. 05).结论 右美托咪定对大鼠CIR损伤具有神经保护作用,其机制可能与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关.
作者：邢娜；李平乐；张建文；邢利卡；张卫
来源：中国老年学杂志 2018 年 38卷 12期
