目的 探讨Six1基因在肺癌组织表达及抑制其表达后对肺癌细胞增殖凋亡的影响.方法 提取肺癌及癌旁组织蛋白, Western印迹检测Six1的表达; Six1-siRNA转染人肺癌A549细胞, 分为空白组和阴性对照组 (NC组) 、Six1-siRNA组, 转染48 h后通过Western印迹检测各组细胞Six1的表达; CCK8检测Six1-siRNA转染A549细胞24～72 h的细胞增殖;流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡率; Western印迹检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原 (PCNA) 、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2) 家族Bcl-2相关X蛋白 (Bax) 及Notch1信号通路Notch1和Hes1的蛋白表达.结果 Six1在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织 (P<0. 05) ; Six1-siRNA转染能明显降低A549细胞Six1的表达;与空白组比较, Six1-siRNA组细胞24～72 h的细胞增殖均显著降低, 在48 h的细胞凋亡率显著升高, PCNA、Notch1和Hes1蛋白表达均显著降低, Bax蛋白表达显著升高 (P<0. 05) .结论 Six1在肺癌组织中高表达, 通过RNA干扰抑制其表达可通过下调Notch1信号通路降低肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡, 对细胞增殖凋亡的影响方式是下调PCNA和上调Bax蛋白表达.
作者：刘志广；韩江红；李宁
来源：中国老年学杂志 2019 年 34卷 3期
