目的 研究长链非编码RNA(LncRNA)H19对LPS诱导的心肌细胞炎症因子分泌的影响及其机制.方法 建立LPS诱导的心肌细胞H9c2损伤模型;pc-con组(转染pc-con)、pc-H19组(转染pc-H19)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-194-5p组(转染anti-miR-194-5p)、pc-H19+miR-con组(pc-H19和miR-con共转染)、pc-H19+miR-194-5p组(pc-H19和miR-194-5p共转染)均用脂质体法转染至H9c2细胞;qRT-PCR检测各组细胞中H19、miR-194-5p的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性.结果 与Control组相比,LPS组心肌细胞中H19表达下调,miR-194-5p表达上调,且过表达H19、敲减miR-194-5p均可抑制LPS诱导的心肌细胞H9c2炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β 的分泌;miR-194-5p是H19的靶标.过表达miR-194-5p可逆转过表达H19对LPS诱导心肌细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的抑制作用.结论 H19可抑制LPS诱导的心肌细胞炎症因子的分泌,其机制可能与靶向miR-194-5p有关,可为心血管损伤的治疗提供新靶点.
作者：王少霞
来源：中国老年学杂志 2019 年 39卷 19期
