目的 研究miR-634在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及NSCLC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 采用RT-PCR和Western印迹检测正常肺上皮BEAS-2B细胞和NSCLC A549、H1299、H1650细胞中miR-634、CDCA5 mRNA和CDCA5蛋白的表达.采用Lipofectamine2000转染A549细胞过表达miR-634,采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-634对CDCA5的靶向作用,Western印迹检测转染后A549细胞中相关蛋白的表达,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况.结果 与正常肺上皮BEAS-2B细胞相比,NSCLC A549、H1299、H1650细胞中miR-634表达下调,CDCA5 mRNA和CDCA5蛋白表达上调(均P<0.05).过表达miR-634抑制肺癌A549细胞的增殖并促进其细胞的凋亡(P<0.05).沉默CDCA5抑制肺癌A549细胞的增殖促进其细胞凋亡(均P<0.05).miR-634靶向调控CDCA5的表达,过表达CDCA5可逆转过表达miR-634对肺癌A549细胞增值、凋亡的影响.结论 miR-634可通过靶向调控CDCA5基因抑制NSCLC A549细胞的增殖和诱导其细胞凋亡.
作者：白燕；郭英；余宏鑫；王正煜；庞秋菊；贺凡；周庆元
来源：中国老年学杂志 2021 年 41卷 20期
