目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/Akt)信号通路探讨幽门螺旋杆菌(Hp)阳性萎缩性胃炎(CAG)的发生机制.方法 70只Wistar大鼠,随机取50只用Hp感染联合水杨酸钠乙醇灌胃的方法建立Hp阳性CAG大鼠模型,剩余20只健康大鼠作为对照组.取对照组、模型组大鼠各10只为对照1组、模型组,检测胃液分泌量、胃蛋白酶活性;血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平;PI3K、PTEN、Akt蛋白表达;另取10只对照组大鼠为对照2组,另40只模型大鼠分为阴性对照(NC)组,PI3K基因沉默(sh-PI3K)组,Akt基因沉默(sh-Akt)组、PTEN过表达(miR-PTEN)组,分别通过尾静脉注射空白载体、PI3K-shRNA、Akt-shRNA及PTEN慢病毒载体调节PI3K、PTEN、Akt表达.8 w后检测大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性;血清GAS、PGⅠ、PGⅡ水平;Hp检测胃组织Hp阳性率;检测胃黏膜组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9表达变化.结果 与对照1组比较,模型组胃蛋白酶活性明显降低,胃液分泌量明显减少,血清GAS含量、PGⅠ/PGⅡ比值明显降低,PTEN蛋白表达显著降低、PI3K、Akt蛋白表达显著升高;调节PI3K、Akt、PTEN表达后,模型组胃蛋白酶活性明显提高,胃液分泌量明显增
作者：周海娟；陈刚；李枝锦；黄少君；王松海
来源：中国老年学杂志 2023 年 43卷 5期
