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目的 探讨甘木通醇提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤和氧化应激的影响及潜在机制.方法 利用 100 mg/L ox-LDL损伤HUVECs,同时给予不同浓度的甘木通醇提物.细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测HUVECs增殖,流式细胞术评估细胞凋亡,Western印迹分析细胞核相关抗原(Ki-67)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3 蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定微小RNA(miRNA)-142-3p表达,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平.在HUVECs中转染anti-miR-142-3p并利用 100 mg/L ox-LDL诱导细胞损伤,或转染anti-miR-142-3p并给予 100 ng/ml浓度的甘木通醇提物和 100 mg/L ox-LDL,观察细胞的增殖、凋亡和SOD、MDA、CAT变化.结论 ox-LDL诱导HUVECs损伤后,细胞的存活率、Ki67 蛋白表达量、SOD、CAT活性明显降低,凋亡率、Caspase3 蛋白表达量、miR-142-3p表达量、MDA含量显著升高(P<0.05).50 ng/ml、100 ng/ml浓度的甘木通醇提物明显增加ox-LDL损伤HUVECs的存活率、Ki67 蛋白表达水平、SOD、CAT活性,并显著减少凋亡率、Caspase3 蛋白表达水平、miR-142-3p表达量、MDA含量(P<0.05).干扰miR-142-3p的表达明显降低ox-LDL损伤HUVECs的miR-142-3p的表达量、

作者:袁向科;江瑞

来源:中国老年学杂志 2023 年 43卷 22期

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作者:
袁向科;江瑞
来源:
中国老年学杂志 2023 年 43卷 22期
标签:
甘木通醇提物 miR-142-3p 血管内皮细胞 凋亡 氧化应激
目的 探讨甘木通醇提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤和氧化应激的影响及潜在机制.方法 利用 100 mg/L ox-LDL损伤HUVECs,同时给予不同浓度的甘木通醇提物.细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测HUVECs增殖,流式细胞术评估细胞凋亡,Western印迹分析细胞核相关抗原(Ki-67)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3 蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定微小RNA(miRNA)-142-3p表达,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平.在HUVECs中转染anti-miR-142-3p并利用 100 mg/L ox-LDL诱导细胞损伤,或转染anti-miR-142-3p并给予 100 ng/ml浓度的甘木通醇提物和 100 mg/L ox-LDL,观察细胞的增殖、凋亡和SOD、MDA、CAT变化.结论 ox-LDL诱导HUVECs损伤后,细胞的存活率、Ki67 蛋白表达量、SOD、CAT活性明显降低,凋亡率、Caspase3 蛋白表达量、miR-142-3p表达量、MDA含量显著升高(P<0.05).50 ng/ml、100 ng/ml浓度的甘木通醇提物明显增加ox-LDL损伤HUVECs的存活率、Ki67 蛋白表达水平、SOD、CAT活性,并显著减少凋亡率、Caspase3 蛋白表达水平、miR-142-3p表达量、MDA含量(P<0.05).干扰miR-142-3p的表达明显降低ox-LDL损伤HUVECs的miR-142-3p的表达量、

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