目的 探讨灵芝提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)25～35诱导的神经细胞损伤的影响及其可能的作用机制.方法 采用Aβ25～35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,不同浓度的灵芝提取物处理PC12细胞,an-ti-miR-NC、anti-miR-143-3p 分别转染至 PC12 细胞后进行Aβ25～35处理 24 h,miR-NC、miR-143-3p mimics 分别转染至 PC12 细胞后加入10 mg/L灵芝提取物与Aβ25～35处理24 h;采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)的水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-143-3p表达量.结果 Aβ25～35作用条件下,灵芝提取物可明显降低细胞凋亡率、MDA水平、miR-143-3p表达量(P＜0.05),明显升高细胞活力和SOD、CAT的活性,且呈剂量依赖性(P＜0.05);转染anti-miR-143-3p后Aβ25～35诱导的PC12细胞活力和SOD、CAT活性明显升高,细胞凋亡率及MDA水平明显降低(P＜0.05);转染miR-143-3p mimics可明显逆转灵芝提取物对Aβ25～35诱导的PC12细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用.结论 灵芝提取物可通过抑制miR-143-3p表达减轻Aβ25～35诱导的PC12细胞损伤.
作者：马玲；钟利国；崔裕如；刘彬
来源：中国老年学杂志 2024 年 44卷 6期
