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目的 研究2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌氧化应激与抗氧化能力在心肌损伤发病机制中的作用,为治疗T2DM并发症提供科学依据.方法 SD大鼠32只,随机分为4组,对照组8周组和12周组,糖尿病组8周组和12周组,每组8只.对照组正常饲料喂养,链脲佐菌素(STZ) 50 mg/kg诱发T2DM大鼠模型.采用硝酸还原酶法测定心肌一氧化氮(N0)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 糖尿病组第8周、第12周NO、MDA含量,NOS活力均升高,SOD活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 T2DM大鼠随着病程延长,心肌抗氧化能力逐步下降,导致心肌氧化应激损伤.
作者：张玥；韩威；张璐；关有良
来源：中国慢性病预防与控制 2012 年 20卷 5期
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