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目的:研究急性进展性脑梗死(Acute progressive cerebral infarction,APCI)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)趋化因子受体1(CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1)及锌指蛋白A20表达的变化.方法:采用前瞻性研究,选择起病7天内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期未进展的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(Cerebral arteriosclerosis,CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7、14、30天分别监测PBMC CX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化.结果:APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天PBMC CX3CR1表达均明显高于ACI组(P均<0.05).结论:APCI患者 PBMC CX3CR1表达的过度上调,可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一.

作者:毛德军;宫相聪;李秀珍;郭瑞友;臧云华

来源:中国免疫学杂志 2010 年 26卷 10期

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作者:
毛德军;宫相聪;李秀珍;郭瑞友;臧云华
来源:
中国免疫学杂志 2010 年 26卷 10期
标签:
脑梗死 趋化因子受体1 锌指蛋白A20
目的:研究急性进展性脑梗死(Acute progressive cerebral infarction,APCI)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)趋化因子受体1(CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1)及锌指蛋白A20表达的变化.方法:采用前瞻性研究,选择起病7天内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期未进展的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(Cerebral arteriosclerosis,CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7、14、30天分别监测PBMC CX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化.结果:APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天PBMC CX3CR1表达均明显高于ACI组(P均<0.05).结论:APCI患者 PBMC CX3CR1表达的过度上调,可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一.

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