目的:探讨蜕皮甾酮(EDS)如何通过调节内质网应激对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤起保护作用.方法:大鼠H9c2心肌细胞随机分为对照(Control)组,正常心肌细胞;H2O2组,不同浓度H2O2(1×10-3、1×10-4、1×10-5mol/L)诱导损伤细胞;EDS组,在H2O2组基础上,加入不同浓度的EDS(25、50、100 μmol/L)处理.MTT法和流式细胞术分别检测实验各组细胞活力及细胞凋亡率.Western blot检测各组细胞中 Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、caspase-4、caspase-7、caspase-12、GRP78和CHOP的蛋白水平,同时检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与Control组相比,H2O2组的细胞活力减弱,凋亡率升高,MOD含量升高,SOD活性降低,GRP78和CHOP的表达升高(均P<0.05).H2O2组加入EDS处理后,细胞活力提升,凋亡率下降,MOD含量降低,SOD活性升高,GRP78和CHOP的表达降低(均P<0.05).结论:通过抑制内质网的应激过程,蜕皮甾酮能减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤.
作者：郭长磊；吕风华；王国戗
来源：中国免疫学杂志 2017 年 33卷 11期
