目的:探索白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其调控机制.方法:实时定量PCR ( qRT-PCR)检测血清中单核细胞趋化蛋白-1 (MCP1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白细胞介素18(IL-18)的mRNA水平;HE染色和Masson染色评价心肌纤维化水平;流式细胞术分析细胞凋亡;蛋白印迹检测Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、B淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达.结果:白藜芦醇可降低STZ诱导的糖尿病大鼠血清MCP-1、MIF和IL-18的mRNA水平并改善心肌纤维化加剧. STZ诱导糖尿病组血管平滑肌细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0. 05).与STZ诱导糖尿病组相比,STZ+白藜芦醇组血管平滑肌细胞凋亡率明显降低 (P＜0. 05).而且,白藜芦醇可抑制STZ诱导的糖尿病大鼠血管平滑肌细胞Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和Bax蛋白表达,提高Bcl-2表达(P＜0. 05).与对照组相比,STZ诱导糖尿病组血管平滑肌细胞中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比率明显降低(P＜0. 05). STZ+白藜芦醇组血管平滑肌细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比率明显高于STZ诱导糖尿病组(P＜0. 05).结论:白藜芦醇可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制STZ诱导的糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡.

作者：李燕；白立炜；王涛；曹萌；翟倩倩

来源：中国免疫学杂志 2018 年 34卷 6期