目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对H2O2诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用.方法:200、300、400、600、800μmol/L的H2O2刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H2O2损伤模型,根据半数抑制浓度选择H2O2的浓度; COX-2抑制剂NS-398处理H2O2诱导的RGC-5细胞7 h,SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂,通过MTT法及流式细胞术分别检测细胞的活力和凋亡率; Western blot检测细胞增殖核抗原(PCNA)、p53、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38的蛋白表达.结果:不同浓度的H2O2均可抑制RGC-5细胞活力,且随H2O2浓度升高细胞活力降低,由于400μmol/L的H2O2可抑制一半的细胞活力,选择作为研究对象;与空白对照组比较,H2O2组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著升高,与H2O2组比较,H2O2+NS-398组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P＜0.05);与H2O2+NS-398组比较,H2O2+NS-398+SB203580组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:抑制免疫抑制因子COX-2表达可通过调控p38MAPK信号通路提高视网膜神经节细胞活力和抑制细胞凋亡.

作者：崔春梅；李月华；刘颖；陶勇

来源：中国免疫学杂志 2019 年 35卷 2期