目的:探究氯氨酮对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡、免疫功能紊乱及Bax、Bcl-2表达的影响.方法:选取60只大鼠,CLP诱导建立脓毒症模型,并分为诱导模型组(CLP)、氯胺酮低浓度组(Ketamine 10 mg/kg)、氯胺酮中浓度组(Ketamine 20 mg/kg)和氯胺酮高浓度组(Ketamine 40 mg/kg);另设15只健康大鼠作为对照组(Control).HE染色观察心脏的病理损伤;免疫组化和Western blot检测各组心肌组织Caspase-3表达;ELISA检测外周血中相关炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-I0和相关酶:CK-MB、Mb和CK的水平;用RT-PCR和Westem blot检测Bax、Bcl-2表达.结果:相较于对照组,诱导模型组大鼠Mb、CK、CK-MB、IL-6、TNF-α、IL-1β、Caspase-3、Bax蛋白表达、Bax mRNA表达显著升高(P＜0.05),IL-10、Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA表达显著降低(P＜0.05);相较于诱导模型组,氯胺酮处理各组大鼠Mb、CK、CK-MB、IL-6、TNF-α、IL-1β、Caspase-3,Bax蛋白、Bax mRNA表达呈浓度依赖性降低(P＜0.05),IL-10、Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA表达浓度呈依赖性升高(P＜0.05).结论:氯氨酮可通过调节大鼠心肌细胞内凋亡因子水平和免疫功能保护脓毒症大鼠心肌细胞,且在一定范围内呈浓度依赖性.
作者：刘宇；李耀；万永灵
来源：中国免疫学杂志 2020 年 36卷 20期
