目的:探讨高表达miR-331-3p对PI3K/AKT通路及肺癌A549细胞增殖的影响.方法:体外培养正常肺上皮BEAS-2B细胞和肺癌A549细胞,qRT-PCR检测miR-331-3p表达水平.阳离子脂质体LipofectamineTM 2000瞬时转染miR-331-3p mimics和mimics NC至A549细胞为mimics阴性对照组和miR-331-3p mimics组,细胞不做任何处理为空白对照组.48 h采用qRT-PCR法检测miR-331-3p表达情况;CCK-8法检测细胞增殖情况;平板克隆实验检测菌落形成情况;Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原(Ki67)、脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,又称AKT)、p-AKT蛋白表达情况.瞬时转染si-PI3K和si-NC后Western blot法检测PI3K蛋白表达情况.结果:与正常肺上皮BEAS-2B细胞比较,肺癌A549细胞中miR-331-3p表达水平降低(P＜0.05).与空白组、mimic阴性对照组相比,miR-331-3p mimics组miR-331-3p表达水平升高(P＜0.05);36 h、48 h、60 h 、72 h OD450降低(P＜0.05);细胞克隆数量、PCNA、Ki67、PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P＜0.05).与空白组、siRNA NC组相比,siR-PI3K组PI3K的蛋白表达量降低,miR-331-3p表达水平升高(P＜0.05).结论:高表达miR-331-3p可能通过下调PI3 K/A KT通路抑制人肺癌A549细胞增殖.

作者：伊敏努尔·吐尔逊；张茜；白文梅

来源：中国免疫学杂志 2021 年 37卷 6期