目的:探讨miR-9-5p靶向CXCL11在幼年小鼠肺炎模型中的作用.方法:将36只小鼠分为对照组(Control)、模型组(Model)、miR-9-5p agomir组、agomir-NC组、miR-9-5p agomir+pcDNA3.1组、miR-9-5p agomir+pcDNA3.1-CXCL11组,每组6只.除对照组外,其余小鼠腹腔注射5 mg/kg LPS后,然后分别将miR-9-5p agomir、agomir-NC、miR-9-5p agomir+pcDNA3.1、miR-9-5p agomir+pcDNA3.1-CXCL11通过尾静脉注射的方式注射到对应分组小鼠体内,连续处理7 d后取出肺组织.通过RT-qPCR检测各组小鼠肺组织中miR-9-5p和CXCL11 mRNA表达水平,HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,ELISA试剂盒检测各组小鼠IL-1β、TNF-α含量,TUNEL检测各组小鼠细胞凋亡情况,双荧光素酶实验验证miR-9-5p与CXCL11的靶向关系,Western blot检测各组小鼠肺组织CXCL11、Bax、TLR4、p-p65、p-I-κB蛋白表达水平.结果:与对照组相比,幼年肺炎小鼠肺组织中miR-9-5p表达降低(P<0.05),而CXCL11 mRNA表达升高(P<0.05).转染miR-9-5p agomir后,miR-9-5p表达水平升高(P<0.05),CXCL11 mRNA表达水平下降(P<0.05).对照组小鼠肺组织无炎性浸润,结构完整,肺泡腔正常;模型组和agomir-NC组小鼠肺组织出现大量炎性浸润,肺泡结构受损,肺泡壁增厚,IL-1β、TNF-α含量、肺组织细胞凋亡

作者：王兆建

来源：中国免疫学杂志 2021 年 37卷 19期