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目的:探讨甲基硒酸(methylseleninic acid,MSA)对前列腺癌Lncap细胞促凋亡效应,并初步探讨发生机制。方法将体外培养的Lncap细胞分为4组,即空白对照组(mock),MSA低剂量组(1.25μM)、中剂量组(2.50μM)和高剂量组(5.00μM),MSA分别作用24h、48h和72h,倒置显微镜下观察细胞形态,SRB法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;免疫荧光及免疫细胞化学法检测细胞内stat3的表达。结果光镜及SRB实验结果显示:随MSA剂量增加及作用时间延长,Lncap细胞生长受到明显抑制;流式细胞术结果表明:MSA呈剂量及时间依赖关系促进细胞凋亡,并使细胞周期分布发生改变,多数细胞被阻滞于G0~G1期;免疫荧光及免疫组织化学结果发现:与对照组相比,MSA可明显抑制细胞内stat3表达。结论 MSA抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,其发生机制可能与降低stat3表达,进而抑制下游增殖基因表达有关。

作者:刘艳波;孙媛媛;徐杰;焦桥;费聪聪;赵晓晖;芦丽莉;董妍;赵雪俭

来源:中国男科学杂志 2014 年 1期

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作者:
刘艳波;孙媛媛;徐杰;焦桥;费聪聪;赵晓晖;芦丽莉;董妍;赵雪俭
来源:
中国男科学杂志 2014 年 1期
标签:
前列腺癌 甲基硒酸 细胞凋亡 stat3转录因子 prostatic neoplasms methylseleninic acid apoptosis stat3 transcription factor
目的:探讨甲基硒酸(methylseleninic acid,MSA)对前列腺癌Lncap细胞促凋亡效应,并初步探讨发生机制。方法将体外培养的Lncap细胞分为4组,即空白对照组(mock),MSA低剂量组(1.25μM)、中剂量组(2.50μM)和高剂量组(5.00μM),MSA分别作用24h、48h和72h,倒置显微镜下观察细胞形态,SRB法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;免疫荧光及免疫细胞化学法检测细胞内stat3的表达。结果光镜及SRB实验结果显示:随MSA剂量增加及作用时间延长,Lncap细胞生长受到明显抑制;流式细胞术结果表明:MSA呈剂量及时间依赖关系促进细胞凋亡,并使细胞周期分布发生改变,多数细胞被阻滞于G0~G1期;免疫荧光及免疫组织化学结果发现:与对照组相比,MSA可明显抑制细胞内stat3表达。结论 MSA抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,其发生机制可能与降低stat3表达,进而抑制下游增殖基因表达有关。

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