目的 探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制.方法 采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作卒中模型,并将大鼠完全随机分为假手术组(6只)、MCAO组(MCAO)组(7只)、MCAO+雌激素组(MCAO+E2, 8只)、MCAO+GPER激动剂组(MCAO+G1,8只)和MCAO+GPER拮抗剂组(MCAO+G15,7只).通过神经功能缺损评分(NSS)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定的脑梗死体积以评定不同干预效果;采用Western Blot检测缺血半暗带脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及Caspase-3的蛋白表达情况.结果 (1)雌激素水平:OVX术后,大鼠血清雌激素水平较去势前显著降低[(20 ± 9)ng/L比(73 ± 21)ng/L,P<0.01].(2)NSS:MCAO各组NSS均明显高于假手术组(P<0.01);MCAO+G1组明显低于MCAO组和MCAO+G15组[(6.0 ± 1.8)分比(11.9 ± 2.0)、(10.0 ± 2.1)分],差异均有统计学意义(均P<0.05).(3)脑梗死体积:假手术组脑梗死体积与其他各组差异均有统计学意义(均P<0.01);与MCAO组和MCAO+G15组比较,MCAO+E2组和MCAO+G1组的脑梗死体积明显减小[(19.8 ± 4.0)

作者：柳威；陈晓青；孙磊；胡强；董朝霞；王博；张梦莹；舒细记

来源：中国脑血管病杂志 2018 年 15卷 4期