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目的 探讨蛋白激酶D(PKD)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染Caco-2 细胞中的作用及其机制.方法 建立Lm感染Caco-2 细胞模型,qRT-PCR检测PKD1、PKD2 和PKD3 mRNA表达水平.加入 PKD抑制剂 CID755673 后,Lm 感染Caco-2 细胞,CCK-8 法测定细胞存活率,Western blot法检测细胞炎症相关蛋白和 ERK1/2 信号通路蛋白的表达.结果 Lm 感染促进Caco-2 细胞表达PKD;与Lm组相比,抑制PKD可明显降低Caco-2 细胞存活率(F=4.831,P<0.05),明显抑制炎症相关蛋白 NLRP3、p-IκBα(FNLRP3 =35.02,Fp-IκBα=45.19,均P<0.01)和 ERK1/2 蛋白(F=326.9,P<0.001)的表达.结论 PKD-ERK1/2 信号通路在 Lm感染Caco-2 细胞中发挥重要调控作用.

作者:李家政;张峰源;许晶晶;姜旭淦;陈盛霞

来源:中国人兽共患病学报 2023 年 39卷 10期

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作者:
李家政;张峰源;许晶晶;姜旭淦;陈盛霞
来源:
中国人兽共患病学报 2023 年 39卷 10期
标签:
单核细胞增生李斯特菌 Caco-2 蛋白激酶D ERK1/2信号通路 炎症 Listeria monocytogenes Caco-2 protein kinase D ERK1/2 signaling pathway inflammation
目的 探讨蛋白激酶D(PKD)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染Caco-2 细胞中的作用及其机制.方法 建立Lm感染Caco-2 细胞模型,qRT-PCR检测PKD1、PKD2 和PKD3 mRNA表达水平.加入 PKD抑制剂 CID755673 后,Lm 感染Caco-2 细胞,CCK-8 法测定细胞存活率,Western blot法检测细胞炎症相关蛋白和 ERK1/2 信号通路蛋白的表达.结果 Lm 感染促进Caco-2 细胞表达PKD;与Lm组相比,抑制PKD可明显降低Caco-2 细胞存活率(F=4.831,P<0.05),明显抑制炎症相关蛋白 NLRP3、p-IκBα(FNLRP3 =35.02,Fp-IκBα=45.19,均P<0.01)和 ERK1/2 蛋白(F=326.9,P<0.001)的表达.结论 PKD-ERK1/2 信号通路在 Lm感染Caco-2 细胞中发挥重要调控作用.

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