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目的 研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制.方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β对照组、阳性对照组、人参多糖低、中、高和极高剂量组、黄芪多糖低、中、高和极高剂量组.倒置显微镜下观察细胞形态学变化,检测并比较各组细胞增殖情况、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(galactose-β-1,3-glucuronosyltransferase Ⅰ,GlcAT-1)mRNA含量.结果 人参多糖各及黄芪多糖浓度组对大鼠软骨细胞的增殖无明显影响.但0.01、0.1 mg/L浓度的人参多糖和100 mg/L的黄芪多糖可显著促进软骨细胞内GAG的合成(均P<0.01);0.1 mg/L浓度的人参多糖和1、10、100 mg/L的黄芪多糖能够显著增加GlcAT-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 人参多糖、黄芪多糖的主要作用是对经IL-1β作用后,并进行体外培养的大鼠软骨细胞中GAG的合成产生抑制作用,其可能的机制之一是通过促进GlcAT-1的表达来实现的.

作者:杨国志;李振武;赵瑞强;尹锐峰;李志安;常非

来源:中国生化药物杂志 2014 年 8期

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作者:
杨国志;李振武;赵瑞强;尹锐峰;李志安;常非
来源:
中国生化药物杂志 2014 年 8期
标签:
人参多糖 黄芪多糖 软骨细胞 葡糖氨基聚糖 葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ panaxan astragalus polysaccharides chondrocytes glycosaminoglycan GlcAT-1
目的 研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制.方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β对照组、阳性对照组、人参多糖低、中、高和极高剂量组、黄芪多糖低、中、高和极高剂量组.倒置显微镜下观察细胞形态学变化,检测并比较各组细胞增殖情况、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(galactose-β-1,3-glucuronosyltransferase Ⅰ,GlcAT-1)mRNA含量.结果 人参多糖各及黄芪多糖浓度组对大鼠软骨细胞的增殖无明显影响.但0.01、0.1 mg/L浓度的人参多糖和100 mg/L的黄芪多糖可显著促进软骨细胞内GAG的合成(均P<0.01);0.1 mg/L浓度的人参多糖和1、10、100 mg/L的黄芪多糖能够显著增加GlcAT-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 人参多糖、黄芪多糖的主要作用是对经IL-1β作用后,并进行体外培养的大鼠软骨细胞中GAG的合成产生抑制作用,其可能的机制之一是通过促进GlcAT-1的表达来实现的.

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