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目的 探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用.方法 给SD 大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg / (kg·d) 3 周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg /(kg·d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL 及Bax、Bcl-2 和Caspase-3 的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用.结果 长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD 大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3 的免疫活性的改变(P 均＜ 0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化(P 均＜ 0.01).结论 利福平具有抗鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元凋亡的作用,且此作用是通过上调Bcl-2 和Bax的比值、抑制caspase 通路而实现的.
作者：张国华；徐杰；吴达荣；陶恩祥
来源：中国神经精神疾病杂志 2012 年 38卷 1期
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