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目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水.采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素c、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果 假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见.G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善.结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡.

作者:张释双;马静萍

来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2011 年 18卷 4期

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作者:
张释双;马静萍
来源:
中国神经免疫学和神经病学杂志 2011 年 18卷 4期
标签:
粒细胞集落刺激因子 再灌注损伤 细胞凋亡 半胱氨酸内肽酶类 细胞色素C类
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水.采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素c、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果 假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见.G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善.结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡.

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