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目的 探讨内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-kB ( NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2 )蛋白和mRNA表达的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、US模型组,每组再分为4h和8h两个亚组.尾静脉注射脂多搪(LPS) (10 mg/kg )建立大鼠急性肺损伤模型.检侧血白细胞计数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量PCR分别测定肺组织NF-κB、MMP-2、TIMP-2 蛋白及其mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4h和8h时大鼠肺组织中的NF-κB、MMP-蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均显著增高(P<0.01)、TIMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与NF-κB,MMP-2蛋白及其mRNA表达升高、TIMP-2 蛋白及其mRNA表达降低有关.

作者:阮琼;苏中昊;杨爱东;李文雯;汪东颖;吴中华;庞慧芳

来源:中国比较医学杂志 2011 年 21卷 3期

知识库介绍

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作者:
阮琼;苏中昊;杨爱东;李文雯;汪东颖;吴中华;庞慧芳
来源:
中国比较医学杂志 2011 年 21卷 3期
标签:
脂多糖 急性肺损伤 NF-κB MMP-2 TIMP-2
目的 探讨内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-kB ( NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2 )蛋白和mRNA表达的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、US模型组,每组再分为4h和8h两个亚组.尾静脉注射脂多搪(LPS) (10 mg/kg )建立大鼠急性肺损伤模型.检侧血白细胞计数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量PCR分别测定肺组织NF-κB、MMP-2、TIMP-2 蛋白及其mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4h和8h时大鼠肺组织中的NF-κB、MMP-蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均显著增高(P<0.01)、TIMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与NF-κB,MMP-2蛋白及其mRNA表达升高、TIMP-2 蛋白及其mRNA表达降低有关.

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