目的 探讨miR-221在过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及机制研究.方法 MTT法检测不同浓度H2O2对H9c2细胞的损伤作用,RT-PCR法检测miR-221表达量.通过Lipofectamine 2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2心肌细胞,并将实验分为4组,正常对照组,模型对照组(H2O2组),阴性对照组(H2O2+阴性对照组),抑制组(H2O2+miR-221 inhibitor组).MTT法检测细胞活力,吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax,Bcl-2,10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)及p-蛋白激酶(AKT)表达.结果 0、25、50、100、200、400 μmol/L H2O2对H9c2细胞活力的抑制作用逐渐加强,其中200 μmol/L H2O2对细胞活力抑制程度适中,因此作为后续诱导剂量.与正常对照组比较,模型对照组及阴性对照组中miR-221表达量显著上调(P < 0.01),H9c2细胞活力降低(P < 0.01),细胞凋亡率显著提高(P < 0.01),Bax及PTEN表达量上调(P < 0.01),Bcl-2及p-AKT表达量下调(P < 0.01).与模型对照组及阴性对照组比较,抑制组中miR-221表达量显著下调(P < 0.01),H9c2细胞活力提高(P < 0.01),细胞凋亡率显著降低(P < 0.01),Bax及PTEN表达量下调(P < 0.01),Bcl-2及p-AKT表达量上调(P < 0.01).结论 miR-221低表达能显著抑制H2O2

作者：符丽珍；黄茂芹；劳之勇；肖孟生；朱德康

来源：中国比较医学杂志 2017 年 27卷 5期