目的:观察消黄方对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型肝纤维化过程中肝脏巨噬细胞及促炎相关因子的干预作用.方法:每周3d连续腹腔注射DMN(10 mg·kg-1),4周后制备大鼠肝纤维化模型.造模2周末将DMN大鼠随机分为模型组和消黄方组(每组10只),造模第3周起消黄方组大鼠造模的同时每天给予消黄方1.73g·kg-1,灌胃至4周末,模型大鼠每天给予双蒸水.留取肝组织样本及血清,免疫印迹和免疫组化及实时定量PCR检测巨噬细胞标志物CD68及肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β(IL-1β)表达.结果:免疫组化结果显示,正常组CD68主要分布在肝窦,小叶间也有零星分布,DMN造模后CD68呈强阳性表达；实时定量PCR结果显示,与正常组相比,DMN造模4周CD68表达显著显著升高(P＜0.01)；肝脏TNF-α和IL-1β mRNA与CD68表达一致.与模型相比,消黄方显著抑制CD68及TNF-α及IL-β mRNA表达(P＜0.01或P＜0.01)).结论:消黄方对炎症反应的抑制作用可能其是发挥抗DMN肝纤维化效应机制之一.
作者：刘成；陈晓蓉；杨宗国；陆云飞；吕震；徐庆年；潘奇；汤伯宗；吕莹；孙媛；张文思；陆玲庆
来源：中国实验方剂学杂志 2012 年 18卷 16期
