目的 探讨孕期尼古丁暴露引起成年子代大鼠代谢综合征易感的宫内起源机制.方法 Wistar孕鼠分孕期尼古丁暴露(PNE)组和对照组,分别于孕11天起给予尼古丁2mg/(kg·d)或等体积蒸馏水皮下注射至分娩,PW4后断奶留取雌性子代给予高脂饮食喂养,至PW24转回标准饮食,并于PW38-40给予2周慢性应激,末次应激后3天麻醉处死大鼠,留取血和海马组织,行相关指标检测.结果 与对照组相比,PNE组PW1体重明显降低,并持续低水平至PW40,但其增长率在PW4-16明显增高;PNE组雌鼠海马组织1型11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD1)表达增加,而糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)表达无明显变化;血ACTH水平无差异但血CORT水平明显升高.PNE组血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(IRI)明显高于对照组,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平呈升高趋势,血低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组,LDL-C/HDL-C比值明显升高.结论 经历生后“高营养”呈体重追赶式生长和后期慢性应激的PNE子代成年雌鼠HPA轴功能亢进,糖脂代谢紊乱,呈高血糖、高胰岛素血症,出现胰岛素抵抗,血脂紊乱,血脂比值明显升高,提示代谢综合征易感,与HPA轴相关的相关神经内分泌代谢编程紊乱有关.
作者：刘永斌；夏利平；裴林国；袁超；汪晖
来源：中国生育健康杂志 2017 年 28卷 3期
