本研究旨在探索杀菌通透性增加蛋白(bactericidal permeability-increasing protein,BPI)能否抑制G-细菌脂多糖(LPS)激活血小板的作用.取10例健康体检者全血制备富含血小板血浆(PRP,1×108/ml).实验分为4组:正常血小板组:不作任何处理;LPS组:LPS(10 μg/ml)刺激6 h;BPI组:BPI( 100 μg/ml)处理1 h;BPI+ LPS组:BPI( 100 μg/ml)预孵育1h后,再接受LPS(10 μ g/ml)刺激6h.应用流式细胞术(FCM)检测各组血小板膜Toll样受体-4(TLR-4)的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定PRP上清中细胞因子释放水平,包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-6(IL-6).结果表明,与正常血小板组相比,LPS刺激血小板后血小板膜TLR-4表达及上清中TNF-α和IL-6浓度均明显增高(P＜0.001).在接受BPI预处理后,LPS刺激血小板表达TLR-4及TNF-α和IL-6的作用明显下降,但仍高于正常血小板组.BPI单独刺激血小板不引起血小板TLR-4表达增高及细胞因子水平改变.结论:BPI能够抑制LPS诱导的血小板活化.
作者：罗先明；杨秋红；魏菁；马丽萍
来源：中国实验血液学杂志 2012 年 20卷 1期
