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目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷对KG1a细胞凋亡的影响;Western blot检测胞内凋亡、自噬相关蛋白的表达.结果:二甲双胍与三氧化二砷联合及单独应用均可抑制KG1a细胞增殖,诱导KG1a细胞凋亡,联合用药组增殖抑制率及凋亡率高于单独用药组(P<0.05).联合用药诱导KG1a细胞中Caspase 8和P62蛋白表达上调且高于单药组(P<0.05).结论:二甲双胍能协同三氧化二砷杀伤KG1a细胞,其作用机制可能与诱导凋亡和增强自噬有关.

作者:黄李文惠;刘萌;桂淑敏;冯明明;刘慧;司晓慧;牛新清

来源:中国实验血液学杂志 2024 年 32卷 1期

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作者:
黄李文惠;刘萌;桂淑敏;冯明明;刘慧;司晓慧;牛新清
来源:
中国实验血液学杂志 2024 年 32卷 1期
标签:
三氧化二砷 二甲双胍 急性髓系白血病 Caspase 8 P62 arsenic trioxide metformin acute myeloid leukemia Caspase 8 P62
目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷对KG1a细胞凋亡的影响;Western blot检测胞内凋亡、自噬相关蛋白的表达.结果:二甲双胍与三氧化二砷联合及单独应用均可抑制KG1a细胞增殖,诱导KG1a细胞凋亡,联合用药组增殖抑制率及凋亡率高于单独用药组(P<0.05).联合用药诱导KG1a细胞中Caspase 8和P62蛋白表达上调且高于单药组(P<0.05).结论:二甲双胍能协同三氧化二砷杀伤KG1a细胞,其作用机制可能与诱导凋亡和增强自噬有关.

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