目的:探讨miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响.方法:选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者,同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组,使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞.RT-qPCR测定各组骨髓单个核细胞中miR-21、TLK2 mRNA的表达水平.使用脂质体转染技术将 mimics-miR-21、mimics-NC、inhibitor-miR-21、inhibitor-NC 及 NC 转染至 HL-60 细胞.采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性.TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率.RT-qPCR测定转染inhibitor-miR-21后HL-60细胞TLK2 mRNA的表达.结果:AML患者骨髓单个核细胞中miR-21、TLK2 mRNA的相对表达水平均明显高于对照组患者(均P＜0.05).HL-60细胞经阿糖胞苷处理后,inhibitor-miR-21组和mimics-miR-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降(P＜0.05),但在每个阿糖胞苷浓度点,inhibitor-miR-21 组的细胞活性均低于对照组(P＜0.05),而mimics-miR-21组的细胞活性均高于对照组(P＜0.05).inhibitor-miR-21 组的细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),而mimics-miR-21组的细胞凋亡率显著降低(P＜0.05).HL-60细胞经inhibitor-miR-21处理后,TLK2 mRNA的相对表达量明显下降(P＜0.05).结论:

作者：梁波；尹俊杰；张胜楠；张超；胡子龙；王怡

来源：中国实验血液学杂志 2024 年 32卷 3期