目的 探讨肠缺血再灌注损伤(IR)诱导Cajal间质细胞(ICC)凋亡的机制.方法 采用手术方法对40只豚鼠进行肠道缺血处理,60 min后解除缺血.将豚鼠随机分为5组:假手术sham组(sham组)、再灌注6 h组、12 h组、7d组及14d组,分别在手术结束后、肠道再灌注的6h、12h、第7d、第14d处死豚鼠进行实验.Sham组不进行血管夹闭.采用TUNEL法检测Cajal细胞凋亡情况,检测肠道组织JAK2/STAT2信号通路相关蛋白表达.结果(1)与Sham组相比,6 h组豚鼠肠道细胞网络基本完整;12 h组豚鼠肠道细胞突起的密度和厚度均显著降低.再灌注7d、14d后,肠道细胞网络部分恢复,且再灌注恢复时间越长,细胞网络越完整.(2)6h组、12h组、7d组、14d组的凋亡细胞比例分别为(6.84±0.89)％、(48.6±6.85)％、(22.14±4.82)％、(9.64±1.41)％,随着康复时间的延长,7 d组、14 d组肠道凋亡细胞逐渐下降.(3)ELISA检测结果显示,12 h组豚鼠肠组织中的炎症因子,包括TNF-α、乳酸、IL-12、IL-23的表达水平达到峰值,显著高于其他组(P<0.05).14 d组豚鼠肠道的IL-12、IL-23的表达水平与Sham组无明显差异(P>0.05).(4)与Sham组相比,6 h组豚鼠肠组织中STAT2、JAK2、Bcl2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),Bax蛋白水平明显升高(P<0.05).而7 d组、14 d组豚鼠的STAT2、JAK2、Bcl2

作者：车轩；郭依然；赵国杰；乔光超；吴国华；冯运章

来源：中国实验诊断学 2022 年 26卷 10期