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目的 探讨糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素(Visfatin)、磷脂酰肌醇酶-3激酶(PI3K)表达及二甲双胍对其干预的作用. 方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组,成模后测定FBG、FIns、FFA、TG、TC、LDL-C,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、ISI;测定心肌Visfatin、PI3K mRNA表达及Visfatin蛋白表达;观察心肌病理变化. 结果 DM组FBG、FFA、TG、TC、FIns、HOMA-IR较NC组增高(P<0.05),M+DM组较DM组降低(P<0.05).DM组心肌组织VisFAfin、PI3K mRNA表达较NC组降低(P<0.05),M+DM组心肌组织Visfatin、PI3K mRNA表达均较DM组增高(P<0.05); M+DM组心肌组织Visfatin蛋白表达较DM组增高(P<0.05). 结论 二甲双胍可提高糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K表达,对心肌组织保护的作用机制可能是通过调节心肌Visfatin表达水平进而通过PI3K途径完成.

作者:苑春雷;田浩明;高琳;张安星;张晗;李敏;蔡春荣;廖鑫

来源:中国糖尿病杂志 2013 年 21卷 7期

知识库介绍

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作者:
苑春雷;田浩明;高琳;张安星;张晗;李敏;蔡春荣;廖鑫
来源:
中国糖尿病杂志 2013 年 21卷 7期
标签:
糖尿病心肌病 内脏脂肪素 磷脂酰肌醇酶-3激酶 二甲双胍 大鼠 Diabetes cardiomyopathy Visfatin Phosphoinositide 3-kinase(PI3K) Metformin Rats
目的 探讨糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素(Visfatin)、磷脂酰肌醇酶-3激酶(PI3K)表达及二甲双胍对其干预的作用. 方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组,成模后测定FBG、FIns、FFA、TG、TC、LDL-C,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、ISI;测定心肌Visfatin、PI3K mRNA表达及Visfatin蛋白表达;观察心肌病理变化. 结果 DM组FBG、FFA、TG、TC、FIns、HOMA-IR较NC组增高(P<0.05),M+DM组较DM组降低(P<0.05).DM组心肌组织VisFAfin、PI3K mRNA表达较NC组降低(P<0.05),M+DM组心肌组织Visfatin、PI3K mRNA表达均较DM组增高(P<0.05); M+DM组心肌组织Visfatin蛋白表达较DM组增高(P<0.05). 结论 二甲双胍可提高糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K表达,对心肌组织保护的作用机制可能是通过调节心肌Visfatin表达水平进而通过PI3K途径完成.

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