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目的:探讨格列喹酮干预治疗对糖尿病肾脏病变中肾小球病理改变的影响以及对核因子‐κB(NF‐κB)、环氧合酶‐2(COX‐2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将8月龄雄性Wistar大鼠24只分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM )组和格列喹酮干预(GI)组,每组8只。NC组予普通饮食喂养,糖尿病大鼠采用高糖高脂饮食及腹腔注射STZ制备。GI组在成模后予格列喹酮喂养干预。喂养2月后处死,留取各组肾脏标本,观察肾脏病理改变。采用分子生物学方法检测肾脏组织NF‐κB、COX‐2和iNOS表达情况。结果与NC组相比,DM、GI组肾脏均有不同程度受损表现,其中,DM组病理改变最明显。与NC组相比,DM、GI组肾脏组织NF‐κB、COX‐2和iNOS表达均增加,GI组表达低于DM组(P<0.05)。结论 NF‐κB激活及其启动的下游炎症因子在DN发生发展过程中可能起重要作用,格列喹酮干预治疗可抑制NF‐κB激活及相应炎症因子表达,间接起到肾脏保护作用。

作者:闫双通;李春霖;陆菊明;田慧;肖彧君;刘瑜;谷昭艳

来源:中国糖尿病杂志 2015 年 8期

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作者:
闫双通;李春霖;陆菊明;田慧;肖彧君;刘瑜;谷昭艳
来源:
中国糖尿病杂志 2015 年 8期
标签:
糖尿病 格列喹酮 肾脏 炎症因子 大鼠 Diabetes mellitus Gliquidone Kidney Inflammatory factor Rats
目的:探讨格列喹酮干预治疗对糖尿病肾脏病变中肾小球病理改变的影响以及对核因子‐κB(NF‐κB)、环氧合酶‐2(COX‐2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将8月龄雄性Wistar大鼠24只分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM )组和格列喹酮干预(GI)组,每组8只。NC组予普通饮食喂养,糖尿病大鼠采用高糖高脂饮食及腹腔注射STZ制备。GI组在成模后予格列喹酮喂养干预。喂养2月后处死,留取各组肾脏标本,观察肾脏病理改变。采用分子生物学方法检测肾脏组织NF‐κB、COX‐2和iNOS表达情况。结果与NC组相比,DM、GI组肾脏均有不同程度受损表现,其中,DM组病理改变最明显。与NC组相比,DM、GI组肾脏组织NF‐κB、COX‐2和iNOS表达均增加,GI组表达低于DM组(P<0.05)。结论 NF‐κB激活及其启动的下游炎症因子在DN发生发展过程中可能起重要作用,格列喹酮干预治疗可抑制NF‐κB激活及相应炎症因子表达,间接起到肾脏保护作用。

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