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目的 探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+ tBHQ).连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测.结果 DM+ tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000).结论 激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退.

作者:李程;夏纪毅;万沁

来源:中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 9期

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李程;夏纪毅;万沁
来源:
中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 9期
标签:
核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路 胰岛素受体底物-2 胰岛β细胞功能 氧化应激 慢性炎症反应 糖尿病,2型 Erythroid-derived 2 (Nrf2)/antioxident response element (ARE) pathway Insulin receptor substrate-2 (IRS-2) Islet β cell function Oxidative stress (OS) Inflammatory response Diabetes mellitus,type 2
目的 探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+ tBHQ).连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测.结果 DM+ tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000).结论 激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退.

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