目的:探讨cAMP-PKA信号通路在大鼠骨癌痛发生发展中的作用.方法:雌性SD大鼠52只,随机分为5组:正常组(n=8),假手术组(n=8),骨癌痛组(n=12),骨癌痛+生理盐水组(n=8)和骨癌痛+ PKA抑制剂组(n=16).各组于造模前3天、1天以及造模后1、3、5、7、10、14天分别测定热缩足阈值和机械缩足阈值.PKA抑制剂Rp-cAMPS(1 mmol/20μ1)分别于造模后早期(3、4、5天)和造模后后期(7、8、9天)经鞘内注射(每天1次).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠背根神经节(DRG)和脊髓中cAMP的浓度和PKA的活性.结果:造模后,大鼠DRG和脊髓中cAMP的浓度显著增高,PKA的活性明显增强,与假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).早期和后期给予PKA抑制剂Rp-cAMPS治疗,均能显著延迟或抑制骨癌诱发的热痛敏和机械痛敏(P＜0.01).结论:骨癌显著增强DRG和脊髓中cAMP-PKA信号通路的活性,该信号通路的异常活动在骨癌痛的产生和维持中起着重要作用,抑制该信号通路的激活能有效减轻骨癌痛.
作者：贺端端；郭向阳
来源：中国疼痛医学杂志 2015 年 21卷 1期
